據(jù)估計，約 400/0 的人類腫瘤與病毒感染有關(guān)。人乳頭瘤病毒 (HPV) 可以引起多種皮膚黏膜新生物。高危人乳頭瘤病毒感染引起宮頸癌、喉癌等上皮黏膜腫瘤已得到公認，針對主要高危類型 HPV 的疫苗已經(jīng)應用于預防。
HPV 疫苗能夠促進機體產(chǎn)生足夠的中和抗體，并阻止病毒進入細胞（其刺激機體血清反應強度是自然感染反應強度的 1~4 倍以上對數(shù)級），被免疫保護人群的感染率大大降低，開創(chuàng)了人類歷史上通過疫苗方式預防腫瘤的先河。
角質(zhì)形成細胞是 HPV 的宿主細胞。天然免疫是抵抗 HPV 感染的第一道防線。角質(zhì)形成細胞被 HPV 感染后會異常合成系列的細胞因子、趨化因子、粘附因子等，其他皮膚細胞成分，如朗格漢斯細胞、天然殺傷細胞、天然殺傷 T 細胞、其他樹突狀細胞等，也被充分調(diào)動，形成一個促炎反應的細胞因子環(huán)境，并為后續(xù)的獲得免疫奠定基礎(chǔ)；當然，NK 細胞可以直接殺死病毒感染細胞。醫(yī)學知識庫
長期進化的 HPV 也形成一套復雜的自我保護系統(tǒng)來抵御機體免疫的清除，包括 HPV 病毒顆粒產(chǎn)生的抗原有限，不足以被抗原提呈細胞有效處理和提呈；HPV 通過一些機制修飾了抗原提呈細胞對抗原的處理能力；避免 I 類干擾素的作用；抑制各種細胞因子、趨化因子的產(chǎn)生；一些病毒蛋白與人體細胞蛋白序列相似，不易被免疫系統(tǒng)識別，如 HPV16 的 E7 蛋白與人體細胞的 XP-G 組互補蛋白和 RB 結(jié)合蛋白 l 相似。
詮釋 HPV 與機體免疫的相互作用有助于開發(fā)基于免疫反應的治療方法。如咪喹莫特作為 TLR 的激動劑，可以通過激活角質(zhì)形成細胞、抗原提呈細胞等，建立有效的特異性的免疫應答反應。醫(yī)學常識新知
HPV 感染局部溫熱處理可以增強干擾素表達、促進角質(zhì)形成細胞凋亡、促進朗格漢斯細胞的游走成熟，臨床上能有效清除 HPV 感染皮損。
Merkel 細胞癌是一種臨床少見、向神經(jīng)內(nèi)分泌細胞分化的皮膚腫瘤。迄今比較明確，該腫瘤的發(fā)生與多瘤病毒感染有關(guān)。其他如，皰疹病毒 8 與 Kaposi 肉瘤、EB 病毒與某些淋巴瘤的關(guān)系等均有報道。